SV40
SV40全名猿猴空泡病毒40(英語:Simian vacuolating virus 40)或猿猴病毒40(英語:Simian virus 40),是一種多瘤病毒,也是一種DNA病毒,有造成腫瘤發生的潛在能力,不過通常會維持於潛伏感染(latent infection)狀態。這種病毒由美國微生物學家莫里斯·希勒曼等人於1960年發現,他們在用來生產脊髓灰質炎疫苗的恆河猴腎臟細胞中發現了該病毒。[1][2][3]
猿猴病毒40 | |
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科學分類 | |
(未分級): | 病毒 Virus |
域: | 單鏈DNA病毒域 Monodnaviria |
界: | 稱德病毒界 Shotokuvirae |
門: | 科薩特病毒門 Cossaviricota |
綱: | 乳多空病毒綱 Papovaviricetes |
目: | SE多瘤病毒目 Sepolyvirales |
科: | 多瘤病毒科 Polyomaviridae |
屬: | 多瘤病毒屬 Polyomavirus |
種: | 猿猴病毒40 P. S. v. 40
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二名法 | |
Polyomavirus Simian virus 40 |
歷史
編輯1960年,莫里斯·希勒曼等人在培養的用來生產脊髓灰質炎疫苗的獼猴腎臟細胞中第一次確認SV40病毒。[1][2] 它由於在受感染的青猴細胞所產生的異常數量的液泡而得名。完整的病毒基因組由Walter Fiers和他的團隊1978年在比利時的根特大學測序。[4]這種病毒在獼猴中是休眠而不引起症狀的。在野外很多獼猴種群均有發現,它極少造成疾病。然而,在具有免疫缺陷—由於,比如說,受猴免疫缺陷病毒感染—的猴中,SV40表現得非常像人的JC和BK多瘤病毒,造成腎臟疾病和有時是類似於進行性多灶性白質腦病的脫髓鞘疾病。在其它物種,尤其是倉鼠,SV40引起多種腫瘤,通常是肉瘤。在大鼠,這種致瘤的SV40大T抗原被用來建立關於原始神經外胚層瘤和成神經管細胞瘤的腦腫瘤模型。[3]
這種病毒繁殖與改變細胞功能的分子機制是早已知道的,而且對SV40的研究極大的增加了生物學家對基因表達和細胞生長規律的理解。
病毒學
編輯SV40由一個裸露的二十面體的病毒外殼和基因組長5kb的閉合環狀雙鏈DNA組成。病毒通過病毒糖蛋白VP1依附於細胞表面MHC1類分子。通過小窩囊泡進入細胞。在細胞核內,由細胞的RNA聚合酶II的行為促進早期基因表達。其結果是一條拼接成兩段的mRNA。大小T抗原就是它的結果。大T抗原有兩種功能:5%將會去細胞膜,而95%將會返回細胞核。一旦在細胞核內,大T抗原就結合3個病毒DNA位點,I,II和III。對I和II位點的結合,自動調節早期的RNA合成。對位點II的結合發生在每一個細胞周期。對位點I的結合則開始在複製原點的DNA複製。早期的轉錄給了兩個拼接在一起的均為19s的RNA。
參考資料
編輯- ^ 1.0 1.1 Hilleman, M. R. Discovery of simian virus 40 (SV40) and its relationship to poliomyelitis virus vaccines. Developments in Biological Standardization. 1998, 94: 183–190 [2021-01-05]. ISSN 0301-5149. PMID 9776239. (原始內容存檔於2021-11-20).
- ^ 2.0 2.1 Polio Vaccine and Simian Virus. History of Vaccines. [2021-01-05]. (原始內容存檔於2021-07-12) (英語).
- ^ 3.0 3.1 Eibl RH, Kleihues P, Jat PS, Wiestler OD (1994) A model for primitive neuroectodermal tumors in transgenic neural transplants harboring the SV40 large T antigen. Am J Pathol. 1994 Mar;144(3):556-64
- ^ Fiers W et al., Complete nucleotide-sequence of SV40 DNA, Nature, 273, 113-120, 1978